Μία πρωτοποριακή θεραπεία κατά της λευχαιμίας ανακάλυψαν Έλληνες και Κύπριοι επιστήμονες.
Ειδικότερα, επιστήμονες στη Βρετανία, με επικεφαλής ελληνικής και κυπριακής καταγωγής ερευνητές, ανακάλυψαν ότι μια δραστική ουσία που περιέχεται σε οφθαλμικές σταγόνες μπορεί να καταστρέψει επίσης τα καρκινικά κύτταρα της λευχαιμίας.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Wellcome Sanger Institute, καθώς επίσης των πανεπιστημίων του Κέιμπριτζ και του Νότιγχαμ, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature Communications», βρήκαν ότι η εν λόγω ουσία (SPHINX31), που στοχεύει σε ένα σημαντικό γονίδιο του καρκίνου (SRPK1), μπορεί να εξοντώσει τα καρκινικά κύτταρα στους ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), χωρίς να κάνει ζημιά στα υπόλοιπα μη λευχαιμικά κύτταρα.
Επικεφαλής της πολυμελούς ερευνητικής ομάδας είναι οι Γιώργος Βασιλείου, Τόνυ Κουζαρίδης και Κώστας Τζελέπης.
Η ΟΜΛ είναι μια επιθετική μορφή καρκίνου του αίματος, που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών και συχνά απαιτεί μήνες εντατικής χημειοθεραπείας και παρατεταμένη παραμονή στο νοσοκομείο.
Εκδηλώνεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία σταδιακά εκτοπίζουν τα υγιή κύτταρα, με συνέπεια να αυξάνεται επίσης ο κίνδυνος σοβαρών λοιμώξεων και αιμορραγίας.
Οι θεραπείες για την ΟΜΛ ουσιαστικά είναι οι ίδιες εδώ και τρεις δεκαετίες, ενώ στην πλειονότητα των ασθενών ο καρκίνος δεν θεραπεύεται. Ένας υποτύπος της ΟΜΛ, που αφορά σε μια μετάλλαξη στο γονίδιο MLL, έχει ιδιαίτερα κακή πρόγνωση.
Οι ερευνητές εντόπισαν ένα γονίδιο (SRPK1), το οποίο παίζει ρόλο-κλειδί στην ΟΜΛ που σχετίζεται με το MLL. Η αναστολή του SRPK1, η οποία επιτυγχάνεται χάρη στην ουσία SPHINX31 (που αρχικά χρησιμοποιήθηκε σε κολλύριο για τη νεοαγγειακή νόσο του αμφιβληστροειδούς), «φρενάρει» την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων στην ΟΜΛ, όπως έδειξαν τα πειράματα σε ποντίκια, χωρίς να καταστρέφει τα γειτονικά υγιή βλαστικά κύτταρα του αίματος και χωρίς άλλες ορατές παρενέργειες.
Ειδικότερα, επιστήμονες στη Βρετανία, με επικεφαλής ελληνικής και κυπριακής καταγωγής ερευνητές, ανακάλυψαν ότι μια δραστική ουσία που περιέχεται σε οφθαλμικές σταγόνες μπορεί να καταστρέψει επίσης τα καρκινικά κύτταρα της λευχαιμίας.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Wellcome Sanger Institute, καθώς επίσης των πανεπιστημίων του Κέιμπριτζ και του Νότιγχαμ, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature Communications», βρήκαν ότι η εν λόγω ουσία (SPHINX31), που στοχεύει σε ένα σημαντικό γονίδιο του καρκίνου (SRPK1), μπορεί να εξοντώσει τα καρκινικά κύτταρα στους ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), χωρίς να κάνει ζημιά στα υπόλοιπα μη λευχαιμικά κύτταρα.
Επικεφαλής της πολυμελούς ερευνητικής ομάδας είναι οι Γιώργος Βασιλείου, Τόνυ Κουζαρίδης και Κώστας Τζελέπης.
Η ΟΜΛ είναι μια επιθετική μορφή καρκίνου του αίματος, που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών και συχνά απαιτεί μήνες εντατικής χημειοθεραπείας και παρατεταμένη παραμονή στο νοσοκομείο.
Εκδηλώνεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία σταδιακά εκτοπίζουν τα υγιή κύτταρα, με συνέπεια να αυξάνεται επίσης ο κίνδυνος σοβαρών λοιμώξεων και αιμορραγίας.
Οι θεραπείες για την ΟΜΛ ουσιαστικά είναι οι ίδιες εδώ και τρεις δεκαετίες, ενώ στην πλειονότητα των ασθενών ο καρκίνος δεν θεραπεύεται. Ένας υποτύπος της ΟΜΛ, που αφορά σε μια μετάλλαξη στο γονίδιο MLL, έχει ιδιαίτερα κακή πρόγνωση.
Οι ερευνητές εντόπισαν ένα γονίδιο (SRPK1), το οποίο παίζει ρόλο-κλειδί στην ΟΜΛ που σχετίζεται με το MLL. Η αναστολή του SRPK1, η οποία επιτυγχάνεται χάρη στην ουσία SPHINX31 (που αρχικά χρησιμοποιήθηκε σε κολλύριο για τη νεοαγγειακή νόσο του αμφιβληστροειδούς), «φρενάρει» την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων στην ΟΜΛ, όπως έδειξαν τα πειράματα σε ποντίκια, χωρίς να καταστρέφει τα γειτονικά υγιή βλαστικά κύτταρα του αίματος και χωρίς άλλες ορατές παρενέργειες.
Η ερευνητική ομάδα
«Η νέα μελέτη αφήνει υποσχέσεις ως μια πιθανή νέα προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της επιθετικής λευχαιμίας στους ανθρώπους» δήλωσε ο δρ Γ. Βασιλείου. Ο δρ Κ.Τζελέπης εξέφρασε την ελπίδα ότι η μελέτη «μπορεί να είναι αποτελεσματική και σε άλλους καρκίνους, όπως ο μεταστατικός καρκίνος του μαστού».
0 Σχόλια